Механизмы регуляции почечной функции

Осмотический стресс можно испытывать по различным причинам: из-за колебаний температуры и солености среды, также при потреблении еды и воды. Сдвиги в осмотическом состоянии водянистых сред организма сводятся до минимума работой устройств с оборотной связью, которые изменяют активность осморегулирующих органов так, чтоб сохранить внутренний гомеостаз. Почечные механизмы регуляции по принципу оборотной связи Механизмы регуляции почечной функции могут быть эндокринными, нервными либо нейроэндокринными. Существует несколько методов регуляции образования мочи. Это управление:

1) скоростью клубочковой фильтрации;

2) скоростью абсорбции солей из просвета почечного канальца и

3) скоростью осмотического удаления воды из первичной мочи.

Регуляция скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

Так как количество соли и воды, проходящее через боуменову капсулу, в 100 раз превосходит Механизмы регуляции почечной функции содержание этих веществ в конечной моче, значимые колебания СКФ привели бы к разрушению водно-солевого баланса, если б механизмы реабсорбции и секреции не производили умопомрачительно эффективную корректировку. В почках птиц и млекопитающих кровоток сохраняется относительно неизменным, невзирая на огромные колебания в величине системного кровяного давления. Такая независимость почечного кровотока Механизмы регуляции почечной функции имеет принципиальное значение для узкой регуляции скорости и кровяного давления, поступающей в клубочковый аппарат (эта регуляция играет главную роль в установлении величины СКФ). Механизмы регуляции СКФ у млекопитающих сложны. Огромное воздействие на скорость фильтрации оказывает уровень перфузии клубочковых капилляров. В свою очередь этот уровень очень находится в Механизмы регуляции почечной функции зависимости от того, как сужаются почечные артериолы. Последние контролируются как нервной (симпатическими нервишками почек), так и эндокринной системой (почечными гормонами.

Симпатическая нервная система иннервирует юкстагломерулярный комплекс (ЮГК), который состоит из:

- плотного пятна, образованного примыкающей к клубочку внеканальцевой тканью, и

- специализированных рецепторных и секреторных клеток, которые окружают участок приносящей артериолы, впритирку Механизмы регуляции почечной функции примыкающий к дистальному участку почечного канальца.

Активация симпатических нервишек, иннервирующих ЮГК, приводит к высвобождению из секреторных клеток протеолитического фермента ренина (секреторные клеточки размещены в стене, приносящей артериолы, по которой кровь поступает в клубочковые капилляры боуменовой капсулы). Ренин высвобождается из этих клеток также в ответ на падение концентрации Na+ в Механизмы регуляции почечной функции плазме либо в ответ на такие локальные стимулы, как спадение стен артериол из-за уменьшения кровяного давления и концентрации циркулирующих катехоламинов. Клеточки плотного пятна, близко расположенные к ренин-секретирующим клеточкам артериолы, чувствительны к концентрации солей.

Юкстагломерулярный комплекс. Выступая в качестве источника ренина, ЮГК имеет два вида рецепторной ткани Механизмы регуляции почечной функции: сосудистые сенсоры приносящей артериолы, чувствительные к растяжению стены сосуда, и плотное пятно, реагирующее на концентрацию натрия. Скорость выделения ренина регулируется также почечным нервом.

Ренин высвобождается клеточками ЮГК в просвет приносящей артериолы. Там он действует, на α2–глобулин – гликопротеин, синтезируемый в печени и циркулирующий в плазме крови. Ренин расщепляет в молекуле глобулина Механизмы регуляции почечной функции связь меж 2-мя остатками лейцина, освобождая декапептид (пептид, состоящий из 10 остатков аминокислот) – ангиотензин I. Потом конвертирующий фермент отделяет от декапептида еще два аминокислотных остатка, превращая его в октапептид – ангиотензин II. Приобретенный гормон обладает множественным действием, а именно, содействует общей вазоконстрикции (в том числе сужению артериол), в итоге чего возрастает давление Механизмы регуляции почечной функции крови, а как следует, усиливаются как почечный кровоток, так и клубочковая фильтрация.

Петли ренин–ангиотензиновой оборотной связи. Юкстагломерулярный комплекс (ЮГК)состоит из ренинсекретирующих клеток, расположенных в большей степени в стене приносящей артериолы, и осмочувствительных клеток в плотно прижатой стене дистального участка почечного канальца. Ренин, высвобождение которого происходит, к примеру Механизмы регуляции почечной функции, при сужении приносящей артериолы (из–за понижения кровяного давления в сосуде либо концентрации Na+ в дистальном канальце), приводит к повышению концентрации ангиотензина II и альдостерона. Последний провоцирует активный транспорт Na+ из почечного канальца.

Регуляция канальцевой реабсорбции Na +

Очередное принципиальное действие ангиотензина II состоит в том, что он провоцирует выделение Механизмы регуляции почечной функции из коры надпочечников стероидного гормона альдостерона. Это один из так именуемых минералокортикоидов, имеющих главное значение для задержки в тканях солей. Альдостерон действует на дистальный каналец нефрона, повышая скорость реабсорбции натрия, и, в конечном счете, осмотическую реабсорбцию воды. Он увеличивает абсорбцию Na+ из почечного канальца методом стимуляции активного переноса Механизмы регуляции почечной функции К+ и Н+ из плазмы в клубочковый фильтрат. Повышение переноса Na+ происходит быстрее не из-за конкретного деяния натриевого насоса, а из-за индуцированного альдостероном увеличения проницаемости для Na+ клеточной мембраны, обращенной в просвет канальца. Врезультате появляется усиленный приток ионов Na+ из просвета канальца в эпителиальные клеточки (за ними следуют ионы Механизмы регуляции почечной функции С1–). Подъем концентрации внутриклеточного Na+ обеспечивает мембранный насос, находящийся на стороне, обращенной к кровеносным капиллярам. Таким методом возрастает скорость переноса Na+ из почечного канальца через слой эпителиальных клеток в тканевую жидкость и кровь.

Итак, в этом случае эффект ренина – усиление реабсорбции NaCl из клубочкового фильтрата. Этот Механизмы регуляции почечной функции процесс имеет очевидно регуляторный нрав, так как ренин высвобождается в ответ на падение уровня Na+ в плазме либо сужение просвета артериол.

Регуляция реабсорбции воды

Канальцевая жидкость, продвигаясь по собирательному протоку в глубочайшие гиперосмотические области мозгового вещества, теряет воду (по закону осмоса) и концентрируется. При таком процессе концентрирования воды должно регулироваться Механизмы регуляции почечной функции количество воды, выводимой из организма вкупе с мочой. Скорость, с которой вода за счет осмоса перебегает из просвета собирательной трубочки в тканевую жидкость, находится в зависимости от проницаемости для воды эпителия, образующего стены протока. Эта проницаемость регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), который делается гипоталамусом, а секретируется нейрогипофизом (см. тему «Эндокринная система Механизмы регуляции почечной функции»). Чем выше уровень АДГ в крови, тем паче проницаема для воды эпителиальная стена собирательной трубочки и тем большее количество воды извлекается из мочи по мере движения последней по трубочке к почечной лоханке.

Уровень АДГ в крови находится в зависимости от осмотического давления плазмы. На возрастание последнего чувствительные к Механизмы регуляции почечной функции данному фактору нейроны, расположенные в гипоталамусе, реагируют увеличением частоты импульсации. Это нейросекреторные клеточки, аксоны которых добиваются нейрогипофиза. При усилении активности данных клеток увеличивается скорость высвобождения АДГ в кровоток из окончаний их аксонов и таким макаром увеличивается уровень АДГ в крови.

Клеточки гипоталамуса, продуцирующие и выделяющие АДГ, получают тормозные сигналы Механизмы регуляции почечной функции от рецепторов, реагирующих на рост давления крови. Эти сенсоры размещены в различных отделах кровеносной системы, но в главном их можно повстречать в левом предсердии. Неважно какая причина, ведущая к росту кровяного давления (к примеру, повышение объема крови при употреблении огромного количества воды), будет подавлять клеточки гипоталамуса, выделяющие АДГ, и, как следует, наращивать Механизмы регуляции почечной функции утрату воды из организма с мочой.

Употребление человеком алкоголя подавляет выделение АДГ, приводя к обильному мочевыделению и росту осмотической концентрации плазмы за границы обычного уровня. Создается обезвоживание организма, которое является одной из обстоятельств противных чувств похмелья.

Регуляция осмотической концентрации крови по принципу оборотной связи за счет Механизмы регуляции почечной функции деяния АДГ на собирательную трубочку. АДГ увеличивает проницаемость для воды участка трубочки, выделенного точками, в итоге чего увеличивается скорость осмотического удаления воды из мочи. Завышенная реабсорбция воды противодействует усилению состояния, которое провоцирует секрецию АДГ.


mehanizmi-s-gibkimi-zvenyami.html
mehanizmi-snizheniya-predprinimatelskih-riskov.html
mehanizmi-sozdaniya-adaptivnoj-uchebno-prostranstvennoj-sredi-v-gkou-so-ekaterinburgskij-detskij-dom-5.html