Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

1. Альвеолярная гиповентиляция.Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обосновано поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в итоге вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа понижается. В итоге развиваются гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности при разных формах патологии - при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол.Предпосылки нарушения диффузионной возможности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).

3. Ускорение потока крови по легочным капиллярам.

Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда миниатюризируется емкость сосудистого русла. Это типично и для приобретенной обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

4. Шунты.В обычных критериях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь понижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может возрастать при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при дефицитности левых отделов сердца, приобретенной обструктивной патологии легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться из системы вен пищевого тракта при портальной гипертензии через так именуемые портопульмональные анастомозы Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности. Особенностью ги-

поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие целебного эффекта от вдыхания незапятнанного кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства.Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений характерна обычным легким и обоснована, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток малый. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности наименьшей степени. Потому от верхушек легких кровь оттекает с обычным либо даже завышенным напряжением О2, но в связи с маленьким полным количеством таковой крови это не много оказывает влияние на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток существенно повышен (в основном, чем вентиляция легких). Маленькое понижение напряжения Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности кислорода в оттекающей крови при всем этом содействует развитию гипоксемии, потому что возрастает общий объем крови с недостающим насыщением кислородом. Таковой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

Отек легких

Отек легких - это излишек воды во внесосудистых местах легких,возникающий при Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности нарушении устройств, поддерживающих баланс меж количеством воды, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких появляется, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло резвее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сопоставлению с отеком других органов будет то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности (из сосуда в межтканевое место) и 2) гистоальвеолярный (через стену альвеол в их полость). Переход воды через 1-ый барьер приводит к тому, что жидкость скапливается в интерстициальных местах и формируется интерстициальный отек.Когда в интерстиций поступает огромное количество воды и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через 2-ой барьер, заполняет альвеолы Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности и формируется альвеолярный отек.Когда альвеолы заполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка нередко усиливается в положении лежа на спине (ортопноэ)

и несколько слабеет в положении сидя. Нездоровые с легочным отеком могут пробуждаться ночкой с тяжеленной Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке определяются мокроватые хрипы и пенистая, водянистая, с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии находится в зависимости от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более свойственна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В томных случаях развивается гиперкапния.

Зависимо от Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности обстоятельств, вызвавших развитие отека легких, различают последующие его виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением огромного количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной дефицитности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический (к примеру, при сывороточной заболевания Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности и других аллергических заболеваниях).

В патогенезе отека легкого можно выделить последующие главные патогенетические причины:

1. Увеличение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной дефицитности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического кровяного давления (гипоальбуминемия при резвой инфузии разных жидкостей, при нефротическом синдроме Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности - из-за протеинурии).

3. Увеличение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при томных пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме взрослых - см. раздел 16.1.11).

В неких случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая дефицитность.

Кардиогенный отек легкихразвивается Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности при острой дефицитности левых отделов сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого желудочка появляется при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической заболевания, дефицитности митрального клапана, аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Дефицитность левого

предсердия развивается при митральном стенозе. Начальным моментом дефицитности левого желудочка является увеличение в нем конечного диастолического давления Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Увеличение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Увеличение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному увеличению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности увеличивается до 35-50 мм рт.ст. В особенности высочайшей легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация водянистой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превосходит 25- 30 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При завышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности при наименьших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен меж альвеолами и кровью. Появляется так именуемая альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко усугубляется оксигенация тканей сердца, может появиться его остановка, развиться асфиксия.

Отек легких может появиться при резвом внутривенном вливании огромного количества воды(физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности в итоге понижения онкотического кровяного давления (из-за разведения альбуминов крови) и увеличения гидростатического кровяного давления (из-за роста

ОЦК).

При микробном поражении легкихразвитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При всем этом увеличивается проницаемость АКМ, что содействует развитию внутриальвеолярного отека и понижению диффузии кислорода Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности. Это происходит не только лишь в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

Токсические веществаразличной природы также увеличивают проницаемость АКМ.

Аллергический отек легкихобоснован резко возникающим увеличением проницаемости капилляров в итоге деяния медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.


mehanizmi-organizacii-dihatelnogo-akta.html
mehanizmi-peredvizheniya-limfi.html
mehanizmi-perestrojki-vneshnego-dihaniya-v-sootvetstvii-s-potrebnostyami-organizma.html