Механизмы блокады нервно-мышечной передачи.

1. Блокада проведения возбуждения в пресинаптичесой части (местноанестезирующие вещества).

2. Блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (токсин ботулизма).

3. Нарушение синтеза медиатора.

4. Блокада холинорецепторов (бунгаротоксин), вытеснение АЦХ из рецепторов (кураре), инактивация ПСМ (сукцинилхолин).

5. Подавление ацетилхолинэстеразы (фосфорорганические соединения). Приводит к долговременному сохранению АЦХ и вызывает долгосрочную деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов.

Понятие о нейромоторной единице либо Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. двигательной единице (ДЕ).

Это морфологический комплекс, состоящий из двигательного нейрона (альфа-мотонейрона, размещенного в спинном мозге либо в стволе мозга) и иннервируемых им группы мышечных волокон. Число иннервируемых мышечных волокон может разнообразить от нескольких единиц до нескольких сотен (ДЕ – 10-1000 волокон).

Виды сокращений:

1. Динамический – чередование сокращения и расслабления.

2. Статический– долгое сокращение без конфигурации Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. длины мускулы.

Режимы сокращений:

1. Изотонический – напряжение остается неизменным, длина мускулы миниатюризируется;

2. Изометрический– повышение напряжения при неизменной длине мышечного волокна;

3. Ауксотонический– физиологический режим сокращения, при котором длина миниатюризируется, напряжение возрастает.

Систематизация скелетных мышечных волокон.

Разделяются на фазические (фазные – они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать настоящий ПД распространяющегося типа Механизмы блокады нервно-мышечной передачи.).

Неспешные фазические волокна окислительного типа.

- огромное содержание миоглобина (красноватые мускулы)

- огромное число митохондрий

- утомление наступает медлительно, а восстановление стремительно

- нейромоторные единицы состоят из огромного числа волокон.

Резвые фазические окислительного типа.

- резвые сокращения без приметного утомления

- огромное количество митохондрий

- число волокон нейромоторной единицы меньше, чем в предшествующей группе.

Резвые фазические с гликолитическим типом окисления.

- миоглобин отсутствует (белоснежные Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. мускулы)

- АТФ появляется за счет гликолиза

- Митохондрий меньше, чем у волокон окислительного типа

Для всех фазических волокон типично наличие одной, в последнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

Резвые фазические волокна имеют более развитую саркоплазматическую сеть и необъятную сеть Т-системы, чем неспешные.

Тонические волокна (неспешные).

Двигательный аксон Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. образует огромное количество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна.

Сокращения и расслабления происходят медлительно, низкая активность миозиновой АТФ-азы.

Отлично работают в изометрическом режиме.

Не генерируют ПД и не подчиняются закону «все либо ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает малозначительное сокращение. Серия вызывает суммацию ПСП и плавненько нарастающую деполяризацию мышечного волокна Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. (входят в состав внешних мускул глаза).

Одиночное мышечное сокращение.

1. Латентный период. 2. Фаза сокращения (укорочения) мускулы. 3. Фаза расслабления.

Суммированные сокращения.

Зависимо от частоты раздражения изменяется нрав сокращения.

Если стимулы попадают в латентные периоды – наблюдаются одиночные сокращения.

Если очередной стимул (либо его действие) попадает в фазу расслабления, мускула не Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. успевает расслабиться, появляется дополнительное сокращение, развивается долгое напряжение - зубчатый тетанус.

При более высочайшей частоте (т.е. с еще наименьшим интервалом меж раздражителями), когда каждый очередной стимул попадает в фазу укорочения мускулы, происходит длительная активация сократительной системы, развивается массивное долгое сокращение, которое именуется гладким тетанусом. Расслабление появляется при утомлении.

Амплитуда гладкого тетануса Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. находится в зависимости от частоты раздражения. Если каждый следующий стимул (раздражитель) попадает в фазу экзальтации (завышенной возбудимости), ответ мускулы будет довольно огромным, если же импульсы попадают в период сниженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза), то ответ мускулы будет намного меньше. Напр. 30 Гц – 10 мм, 50 Гц – 15 мм, 200 Гц – 3 мм. Такая зависимость Механизмы блокады нервно-мышечной передачи. амплитуды ответа мускулы от частоты получила заглавие оптимума и пессимума частоты раздражения.

Альфа-мотонейрон может посылать к мышце серию импульсов, к примеру, 20 имп/с, 40 имп/с, 50 имп/с. Все наши сокращения в ответ на импульсную стимуляцию частотного нрава являются тетаническими.


mehanizmi-vozniknoveniya-patologii-visshej-nervnoj-deyatelnosti.html
mehanizmi-vzaimoponimaniya-v-obshenii.html
mehanizmi-zashiti-a-b-havina-akademicheskij-proekt.html